病毒载量测定的临床意义包括预测疾病进程、提供开始抗病毒治疗依据、评估治疗效果、指导治疗方案调整，也可作为HIV感染早期诊断的参考指标。
CD4＋T淋巴细胞检测
CD4＋T淋巴细胞是HIV感染最主要的靶细胞，HIV感染人体后，出现CD4＋T淋巴细胞进行性减少，CD4＋/CD8＋T细胞比值倒置现象，细胞免疫功能受损。如果进行HAART治疗，CD4＋T淋巴细胞在病程的不同阶段可有不同程度的增加。目前常用的CD4＋T淋巴细胞亚群检测方法为流式细胞术，可以直接获得CD4＋T淋巴细胞数绝对值，或通过白细胞分类计数后换算为CD4＋T淋巴细胞绝对数。如无条件用流式细胞仪测定CD4＋T淋巴细胞者，可用淋巴细胞绝对数作为参考。CD4＋T淋巴细胞计数的临床意义是：了解机体的免疫状态和病程进展、确定疾病分期和治疗时机、判断治疗效果和HIV感染者的临床合并症。
CD4＋T淋巴细胞计数的检测间隔时间需根据病人的具体情况由临床医生决定：一般建议对于CD4＋T淋巴细胞数＞350/mm3的HIV无症状感染者，每年应检测一次；对于CD4＋T淋巴细胞数200350/mm3之间且尚未开始AVT的HIV/AIDS病人，应每半年检测一次；对于已接受ART的病人在治疗的第一年内应每三个月进行一次CD4＋T淋巴细胞数检测，治疗一年以上且病情稳定的病人可改为每半年检测一次。
四、发病机制
（一）病毒感染过程
1.原发感染
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV-1的外膜糖蛋白gp120首先与第一受体结合，然后gp120再与第二受体结合，gp120构象改变，与gp41分离，最终导致HIV与宿主细胞膜融合进入细胞。
HIV进入人体后，在2448小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。
环化及整合：病毒RNA在逆转录酶作用下，形成cDNA，在DNA聚合酶作用下形成双股DNA，在整合酶的作用下，新形成的非共价结合的双股DNA整合入宿主细胞染色体DNA中。这种整合的病毒双股DNA即前病毒。
转录及翻译：前病毒被活化而进行自身转录时，病毒DNA转录形成RNA，一些RNA经加帽加尾成为病毒的子代基因组RNA；另一些RNA经拚接而成为病毒mRNA，在细胞核蛋白体上转译成病毒的结构蛋白和非结构蛋白，合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类。
装配、成熟及出芽：Gag蛋白与病毒RNA结合装配成核壳体，通过芽生从胞浆膜释放时获得病毒体的包膜，形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。影响HIV感染临床转归的主要因素有病毒、宿主免疫和遗传背景等。
（二）抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。特异性体液免疫：HIV进入人体后2～12周，人体免疫系统即产生针对HIV蛋白的各种特异性抗体，其中仅中和性抗体具有抗病毒作用。特异性细胞免疫：主要有特异性CD4＋T淋巴细胞免疫反应和特异性细胞毒性T淋巴细胞反应（CTL）。
CD4＋T淋巴细胞作为免疫系统的中枢细胞，在特异性免疫中起重要作用。通过分泌各种细胞因子，诱导B细胞产生抗HIV的抗体，促进抗HIV的特异性CTL的产生和成熟，活化巨噬细胞和NK细胞。CD8＋T淋巴细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过直接或分泌各种细胞因子（如肿瘤坏死因子，干扰素等），抑制病毒复制。
（三）免疫病理
1.CD4＋T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4＋ T淋巴细胞数量不断减少，急性感染期以CD4＋T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特点，大多数感染者未经特殊治疗，CD4＋T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；无症状感染期以CD4＋T淋巴细胞数量持续缓慢减少为特点，CD4＋T淋巴细胞数多在800～350/mm3之间，此期持续时间变化较大（数月至十数年不等），平均持续约8年左右；进入有症状期后CD4＋T淋巴细胞再次较快速的减少，多数感染者CD4＋T淋巴细胞数在350/mm3以下，部分晚期病人CD4＋T淋巴细胞数甚至降至200/mm3以下，并快速减少。
CD4＋T淋巴细胞数量的减少是多因素所致，可能由于CD4＋T淋巴细胞的破坏增加；CD4＋T淋巴细胞的产生减少；淋巴组织扣留外周血的CD4＋T淋巴细胞等。
2.CD4＋T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1（Th1）细胞被T辅助细胞2（Th2）细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后的另一免疫病理改变是免疫系统的异常激活，CD4＋、CD8＋T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高，且与HIV血浆病毒载量有良好相关性，且随疾病进展，细胞激活水平也不断升高。因此，异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4＋T淋巴细胞减少的速度。
4.免疫重建
业已证明HAART促使艾滋病病人的免疫功能重建，是近年来艾滋病研究领域的重大进展之一，对艾滋病的治疗与研究影响极大。艾滋病病人免疫功能重建的含义是指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，即：1）减少的CD4＋T淋巴细胞恢复正常；2）CD4＋T淋巴细胞恢复对记忆抗原刺激的正常反应能力；3）病人体内异常的免疫激活恢复正常。当然，免疫重建更包括抗病毒治疗后，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但HAART治疗对艾滋病免疫功能重建也有其局限性：1）HAART不能使所有艾滋病病人的免疫功能重建；2）HAART不能重建抗HIV的CD4＋T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8＋T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药。
五、病理变化
艾滋病是累及全身多器官系统的疾病。HIV感染引起的免疫系统病变、多系统机会性感染（包括原虫、病毒、细菌和真菌）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌）构成了艾滋病复杂的临床病理变化。
（一）常见的机会性感染和恶性肿瘤
1.肺孢子虫病
肺孢子虫病主要引起肺孢子虫肺炎。两肺显示弥漫性受累、实变、重量增加，含气显著减少。经福尔马林固定后，肺切面呈粗海绵状。肺泡腔内出现具有特征性的、泡沫状、红染、无细胞性渗出液，称为蜂窝状渗出液。肺泡上皮细胞增生为立方状。肺孢子虫包囊在肺泡腔内渗出液中，呈聚集分布。印片中，运用Gram或Giemsa染色时，滋养体可以显示清楚。运用Giemsa染色可清楚显示肺孢子虫包囊。
2.弓形体病
虽然播散性弓形体病也可累及眼、肺、心和胃肠道，但是多数患者发生弓形体性脑炎。脑病变可以是局限的或弥漫性。在大脑基底节和小脑皮质发生脓肿，并可进入蛛网膜下腔。弓形体脑脓肿在加强对比CT检查时具有特征性改变，病变呈单发或多发，位于灰质，呈环状包绕的囊状结构。局部脑组织发生凝固性出血性坏死，坏死区内少量弓形体。坏死区周围有一个淤血和血管内皮增生带，增生带内重度炎症浸润，并含有多量的弓形体分散的速殖子和含有缓殖子的假包囊。脑组织内的速殖子与其他组织内的不同，呈圆形或椭圆形，而不是呈新月形。在其他组织切片中，H&E染色即可清楚观察到2～3μm半月形速殖子和50μm包囊或假包囊。另外，血清抗体滴度升高对弓形体感染具有提示诊断的意义。
3. 白念珠菌病
艾滋病患者中，复发性白念珠菌病是最常见的机会性真菌感染。口腔白念珠菌病患者的舌表面由于渗出物覆盖，呈弥漫白色斑块，甚至形成厚厚的黑棕色覆盖物。口腔白念珠菌病指示疾病已进入艾滋病期。胃肠道的任何部位都可以受累。食管是胃肠道白念珠菌病最常累及的部位。粘膜表面可见灰色假膜，并有不规则形的溃疡。假膜由纤维素和坏死组织构成，其内可见网状的假菌丝。播散性白色念珠菌病常累及多个器官，如肾（约80%）、脑（约50%）和心（约58%），在受累的器官内形成多发性脓肿。组织学检查，白色念珠菌呈现出由酵母样孢子或芽生孢子（直径约3到4μm，呈圆形或卵圆形）与假菌丝（由串状的孢子构成）。
4.分支杆菌病
艾滋病患者常出现分支杆菌病，包括结核病和鸟分支杆菌感染。
结核病发生在艾滋病病程的早期和晚期。肺外结核常见，更具有侵袭性，易发生全身扩散。镜下，艾滋病患者的结核肉芽肿不典型，干酪样坏死显著、上皮样细胞和巨细胞较少。肺结核病常为渗出性病变，气腔实变，内有纤维素，中性粒细胞和组织细胞。经常可见广泛坏死和多量的抗酸结核杆菌。
鸟分支杆菌感染可见于艾滋病病程的晚期，此时CD4＋T淋巴细胞数通常少于100/mm3，常引起播散性分支杆菌病。在脾、肝、淋巴结、心脏和肾的切面上有时可见粟粒性肉芽肿。镜下，局部结构都被组织细胞团所取代，组织细胞高度肿胀，条纹状或泡沫样，胞浆黄染或蓝染，核染色深，极少形成巨细胞，很少或没有坏死，无钙化和纤维化。抗酸染色显示巨噬细胞肿胀，充满大量的鸟分支杆菌。
5. 巨细胞病毒感染
